что такое
стволовые клетки?
почему пуповинная кровь? сохрани клетки
для себя!
стань донором! беременность и роды

Следует помнить, что резкое снижение уровня глюкозы в крови иногда сопровождается гипогликемическим синдромом, который может возникнуть и при относительно высоком (11—10 ммоль/л) содержании глюкозы в крови. Клинически он проявляется внезапным ухудшением состояния больной на фоне благополучного выхода из комы, коллапсом, дрожанием всего тела, судорогами. В таком случае вводят 20—60 мл 40 % раствора глюкозы внутривенно струйно и уменьшают дозу инсулина.

После того как больная вышла из комы, начинает принимать пищу и жидкость через рот, продолжают дробное введение инсулина подкожно с таким расчетом, чтобы через 3 сут после ликвидации кетоацидоза она получала обычную дозу инсулина.

Важное значение при лечении кетоацидемической комы имеет восстановление нормального водного и электролитного баланса. Дефицит воды при этой разновидности комы нередко достигает 6—3 л. Для регидратации используют изотонический раствор натрия хлорида.

При выраженной исходной осмоляруости плазмы, гипотензии или олигурии регидратацию начинают с введения гипотонического (0, 45 %) раствора натрия хлорида, количество которого в первые часы должно составлять 30—40 % объема вводимой жидкости. Скорость введения жидкости в первые 3 ч — 1 л/ч, затем — 1 л за 3 ч. Общее количество жидкости, введенной за первые 12 ч, составляет около 5—7 л.

Важное значение в коррекции электролитных нарушений имеет восполнение дефицита калия, уровень которого необходимо поддерживать в пределах 4—5 ммоль/л (контроль производят каждый час). Если перед началом инсулинотерапии уровень калия в крови больной нормальный или понижен, начальная доза должна составлять 20 ммоль/ч. При уровне калия в крови ниже 3 ммоль/л скорость инфузии увеличивают до 39 ммоль/ч, 5 ммоль/л — уменьшают до 10 ммоль/ч, а при содержании калия в крови 6 ммоль/л инфузию калия прекращают.

Восполнение фосфатов начинают одновременно с инфузией калия. Фосфаты вводят со скоростью 10 ммоль/ч при общей потребности 40—50 ммоль. Для восполнения запасов магния внутривенно вводят 5—10 % раствор магния сульфата (6—8 г) на протяжении 3 ч.

Коррекцию нарушений КОС проводят путем введения натрия гидрокарбоната. Показаниями к его назначению являются коматозное состояние, рН крови ниже 7, 1 и содержание бикарбонатов ниже 5 ммоль/я. В течение 1 ч вводят 100 ммоль натрия гидрокарбоната, растворенного в 1 л гипотонического раствора натрия хлорида. Для профилактики гипокалиемии на каждые 100 ммоль введенного натрия гидрокарбоната дополнительно необходимо ввести 20 ммоль калия.

После снижения уровня сахара в крови до 13 ммоль/л и нормализации рН крови начинается заключительный этап в лечении диабетического кетоацидоза — восполнение запасов глюкозы (гликогена) в организме. В этих целях производят инфузию 5 % раствора глюкозы (100— 300 г глюкозы в сутки) и дополнительно вводят инсулин. На каждые 100 мл 5 % раствора глюкозы добавляют 2 ЕД инсулина короткого действия, а после снижения уровня гликемии до 10—11 ммоль/л на такое же количество раствора глюкозы добавляют 1 ЕД инсулина. Скорость инфузии глюкозы составляет 500 мл за 4—5 ч.

При лечении диабетического кетоацидоза показано введение больших доз тиамина бромида, пиридоксина гидрохлорида, цианокобаламина, аскорбиновой кислоты, кокарбоксилазы, аденозинтрифосфорной кислоты, спленина, глутаминовой кислоты. При необходимости используют кардиотонические, сосудотонические и мочегонные препараты, проводят антибиотико-, оксигено-, гепаринотерапию, переливают эритроцитарную массу.

Лактатацидотическая (гиперлактатацидемическая) кома развивается в результате метаболического ацидоза, обусловленного накоплением в организме молочной кислоты. Эта кома может возникнуть при любом типе сахарного диабета на фоне заболеваний и состояний, сопровождающихся гипоксией (заболевания сердца, печени, почек, выраженная анемия, поздний гестоз, септические осложнения, после кровотечения, коллапса, операции и т. п.). Полагают, что в условиях гипоксии по неизвестным механизмам происходит стимулирование анаэробного пути катаболизма глюкозы с накоплением в тканях молочной кислоты, а в результате блокирования включения пировиноградной кислоты в цикл Кребса и повышенного ее синтеза возникает гиперпируватемия.

Кома обычно развивается внезапно и остро (за несколько часов). Иногда коматозному состоянию предшествуют анорексия, тошнота, рвота, апатия, сонливость или возбуждение, боль в мышцах, тахипноэ. Затем развивается бредовое состояние. Сознание отсутствует. Кожа сухая, холодная на ощупь. Тонус глазных яблок слегка понижен. Дыхание типа Куссмауля. АД значительно снижено, коллапс. Пульс учащенный, мягкий. Признаки дегидратации выражены незначительно. Олигурия, переходящая в анурию. Запах ацетона изо рта отсутствует.